Veroudering of kanker: beschadiging uiteinden DNA plaatst cel gemakkelijk in kritieke toestand

Onderzoekers uit Pittsburgh (VS) zijn er voor het eerst in geslaagd om enkel schade te veroorzaken in de telomeren, de uiteinden van de chromosomen die een beschermlaagje vormen voor de rest van het DNA. Telomeren spelen een zeer belangrijke rol bij de veroudering van de cel. Per deling worden de telomeren telkens een stukje dunner, waardoor celdeling uiteindelijk stopt, de cel te oud is geworden om te functioneren en doodgaat. Dat lijkt nadelig, maar het mechanisme beschermt ons wel tegen kanker, omdat kankercellen wel onbeperkt kunnen delen.

Maar oxidatieve stress (zuurstofradicalen die vrijkomen bij onze ademhaling en in extra hoeveelheden in het lichaam kunnen ontstaan door o.a. roken, alcoholgebruik, obesitas en ontstekingen) beschadigt het DNA in onze cellen en kan kanker veroorzaken of celveroudering bevorderen. Onderzoekers hadden altijd een vermoeden dat DNA-schade aan de telomeren daaraan kan bijdragen. Maar dat was nog niet eerder aangetoond, omdat het technisch niet mogelijk was om alleen de telomeren en niet de rest van het DNA te beschadigen.

Met een nieuwe techniek konden de Amerikaanse onderzoekers het deze keer wel bewijzen. De gevolgen van de schade van zo'n telomeren-crisis zijn niet min. De cel kan stoppen met delen en sterven, of (als de cel het overleeft) kankerverwekkende eigenschappen krijgen doordat het voortdurend blijft delen. De onderzoekers publiceerden hun bevindingen in het wetenschappelijke tijdschrift Molecular Cell.

Voor Jan Hoeijmakers, moleculair geneticus aan het Erasmus MC, zijn de bevindingen van het onderzoek en de nieuwe techniek van grote waarde in de strijd tegen ziektes zoals kanker, en veroudering. We horen van hem waarom dat zo is. Hoeijmakers publiceerde eerder een Nature-studie waaruit blijkt dat verminderd eten bij muizen voor minder oxidatieve stress zorgt.